만성콩팥병(CKD)과 칼슘(Ca), 인(P) 문제의 흐름 정리 : CKD-MBD (Chronic Kidney Disease - Mineral Bone Disorder)

콩팥의 기능이 떨어지면 대표적으로 여과율(eGFR)이 감소한다.

> 인 P 이 배출되지 못하여 혈중 농도가 상승한다.

> P 은 칼슘 Ca과 binding하여 혈관, soft tissue에 침착하는 성질이 있다. - 그래서 vascular/soft tissue calcification이 일어나고 이는 CKD의 중요한 문제 중 하나이다.

> Ca과 P이 결합하여 침착되어 혈중 Ca은 감소한다.

> 감소한 Ca를 높이기위해 부갑상샘에서 PTH를 분비한다 - secondary hyperparathyroidism

> PTH는 뼈에서 Ca을 방출시키는 작용을 한다. (추가로 PTH는 콩팥에서 Ca 재흡수를 증가시키고 vitamin D를 활성화시켜 소장에서 Ca 흡수를 증가시킨다.)

> 뼈에서 Ca이 빠져나가서 뼈에 문제가 생긴다.

 

Ca과 P가 혈관, 조직에 침착되면 심근경색 위험이 증가하고 콩팥 기능도 더 떨어져 CKD가 악화된다.

그러면 P는 더 배출되지 못하고, 쌓이고 혈중 Ca이 줄어서 PTH 분비되고 뼈에서 Ca은 더 빠져나가는 악순환...

 

그래서 치료약으로 P와 binding하는 Phosphate binder를 개발했다. > 음식 속 P가 소장에서 흡수되는 것을 막고 배설되게 만든다. ex) Calcium acetate, Sevelamer hydrochloride/Sevelamer carbonate, Lanthanum, Sucroferric

 

+) 위와 같은 기전으로 PTH가 과도할 때 쓸 수 있는 약으로 Cinacalcet이 있다. : Ca 유사체로 parathyroid의 Ca Receptor에 결합하여 parathyroid가 Ca 농도가 충분하다고 착각하게 만들어서 PTH 생산을 그만두게 만든다.

 

신장기능이 떨어지면 인 P이 많은 음식은 조심한다. : 콩, 고기, 바나나, 토마토, 유제품